Визель Т.Г.
ФГУ МНИИП Россздрава, Москва
Классическое определение афазии дано создателем отечественной нейропсихологии А.Р.Лурией. По А.Р. Лурии, это системное нарушение речевой функции, обусловленное очаговым поражением той или иной или тех или иных речевых зон мозга. Такая трактовка афазии соответствует представлениям о ней классических неврологов P.Broca, K. Wernice, P.Маri, Н. Jacksona и других.
Однако это определение, ставшее аксиомным в отношении взрослых больных с афазией, становится проблемным при попытке его применения к детям. То, что афазия носит системный характер, т.е. охватывает все стороны речи, и у детей тоже, не вызывает сомнений, а то, что она обусловлена локальным поражением мозга, требует обсуждения.
Как известно, функциональная специализация мозговых зон не определена изначально (природно), она складывается в течение онтогенеза, меняя параметры на его разных этапах. Это относится к ВПФ в целом и к речевой функции в особенности. Согласно данным литературы (Лурия А.Р., Семенович А.В.) в речевом онтогенезе происходят серьезные локализационные трансформации. В ранний период жизни в мозговой организации речевой функции важная функциональная роль принадлежит подкорке. Гуление, лепет осуществляются со значительной функциональной долей подкорковых структур мозга, обеспечивающих элементарную итеративную ритмизацию этих первых речевых опытов. Кортикализация речевой функции становится ощутимой уже к 2,5 годам. В этом возрасте имеет место приоритетная активизация коры правого полушария мозга. Параллельно начинаются процессы левополушарной латерализации, которым придается разными авторами (Кинзборн М.) большое значение. Отдельные наиболее упроченные речевые действия вновь латерализуются справа, а некоторые, возможно, получают даже подкорковое представительство. Локализационная концентрация в левом, доминантном по речи полушарии, становится очевидной в 5-6-летнем возрасте. Это относится к так называемым правшам. У левшей вклад правого полушария остается более существенным.
Принципиально при этом то, что у всех детей формирующаяся речевая функция, представленная в мозге, имеет двуполушарную представленность. Такая многофокусная локализационная картина и является основанием для сомнений о том, является ли очаговое поражение достаточным для «запуска» афазии или же она следствие более развернутых по мозговой площади выпадений. Кроме того, нельзя не учитывать высокую пластичность мозга детей, перекрывающей локальные выпадения за счет мощных процессов спонтанной компенсации.
Обсуждаемая проблема более актуальна, что с появлением высоких технологий нейровизуализации (КТ, МРТ, ЯМР и др.), в литературе появились сведения о том, что даже кисты непосредственно в речевых зонах мозга не вызывают речевых расстройств. Вместе с тем имеются и такие источники, где описаны детские афазии, обусловленные инсультной или травматической этиологией.
Немногочисленные описания клинической картины детской афазии в тех случаях, когда она развивается (РозенфельдФ.С., 1946; Э.Г.Сименицкая, 1985; Трауготт Н.Н., Кайданова С.И., 1985; Храковская М.Г., 1999; Renata Whurr, Sarah Evans, 1999; F.William Black, 2000), содержат утверждения, что она отличается от афазии у взрослых.
Практически все исследователи детской афазии согласны друг с другом по поводу следующего:
- Афазия у детей в среднем протекает легче, чем у взрослых.
- Симптоматика нарушения речевой и сопутствующие расстройства неречевых функций носят менее локальный характер, чем у взрослых. Они в большей степени рассеяны по отдельным зонам мозга.
- Форму афазии часто нельзя установить с достаточной долей определенности.
- Обратное развитие речевых расстройств у детей происходит быстрее, чем у взрослых и конечный эффект восстановления выше.
- В связи с этим тяжесть расстройств в инициальный и резидуальный периоды резко различна.
- Письменная речь страдает грубее, чем у взрослых.
- У детей в сравнении со взрослыми грубее выражены нейродинамические изменения.
Вместе с тем, несмотря на столь ценные сведения, содержащиеся в литературе, практически не обсуждается вопрос об особенностях мозговых механизмов детской афазии. Еще менее рассматривается вопрос о зависимости клинических особенностей афазии у детей в зависимости от возраста ее приобретения.
Такое положение обусловило необходимость проведения собственного исследования, целью которого явилось уточнение представлений об особенностях мозговой организации речевой и других ВПФ у детей разных возрастов, а также об отличии мозговых механизмов ее развития, отличных от тех, которые имею место у взрослых.
Прежде всего, предстояло выяснить:
- Может ли локальное поражение мозга обусловить у ребенка афазию, учитывая высокую пластичность его мозга?
- Каково значение возрастного показателя в развитии афазии у детей?
Было изучено 16 детей с афазией. Такое ограниченное число испытуемых обусловлено редкостью детской афазии. У 9-и детей афазия была сосудистой этиологии, у 7-и - травматической.
Наиболее часто регистрировались смешанные афазии: моторно-сенсорная (с преобладанием моторного компонента) или реже сенсо-моторная афазия (с преобладанием сенсорного компонента).
При моторно-сенсорной афазии наиболее ярко выступала артикуляционная апраксия (афферентная и эфферентная) и соответствующие артикуляционные затруднения в речи, менее грубо - нарушения понимания речи. При сенсо-моторной - нарушения понимания были более яркими, а затруднения в артикулировании - меньшими.
Другие формы афазии практически отсутствовали, хотя всегда присутствовали компоненты акустико-мнестической (сужение объема слухо-речевой памяти) и часто динамической афазии (снижение речевой активности).
Диагностически особый интерес представили дети 3-х и менее лет.
Постановка определенного речевого диагноза оказывалось затруднительной. Как известно, маленькие безречевые дети квалифицируются как алалики. Решить, потерял ли речь такой ребенок, а, следовательно, у него развилась афазия, или речь не развилась, как у алалика, очень трудно.
В анамнезе у всех изученных детей с афазией отмечались перинатальные неблагополучия - пренатальные, внутриутробные натальные или ранние постнатальные. Их последствия выступали либо в наличии явной неврологической симптоматики, либо в виде патопластического фона.
Динамика обратного развития афазии у детей оказалась имеющей четкую зависимость от возраста, в котором она приобретена. В раннем возрасте (от 2 до 4 лет) была отмечена слабая динамика восстановления речи. В более позднем возрасте (5-8 лет) показатели динамики гораздо выше. Устная речь часто достигала уровня практического восстановления. Правда, при этом письменная речь оставалась заметно отстающей. Явления дислексии и дисграфии держались долго и без специальной работы по их устранению не преодолевались. Медленно восстанавливалась и слухо-речевая память, а также понимание сложно построенной речи. Афазия, приобретенная в пубертатный период - от 13 до 15 лет, выступала грубо и преодолевалась медленно. Очевидно, в этом возрасте процессы левополушарной латерализации речевой функции завершаются, а высокая упроченность преморбидных речевых навыков отсутствует.
Наконец, само собой разумеется, что эффективность преодоления детской афазии тем выше, чем раньше начаты лечение и обучение, а их объемы максимальны.